Yehuda (2002) in Biological Psychiatry onderzochten biologische kenmerken van posttraumatische stressstoornis (PTSS), met nadruk op de regulatie van het stresshormoon cortisol en de hypothalamus-hypofyse-bijnier-as (HPA-as). Rachel Yehuda en collega’s bestudeerden mensen met PTSS – vaak na oorlogservaringen of andere ernstige trauma’s – en vergeleken hun hormonale profielen met die van controlepersonen.

Een centrale bevinding was dat PTSS niet simpelweg gepaard gaat met verhoogd cortisol, zoals lang werd aangenomen. Integendeel: veel mensen met chronische PTSS vertonen juist lagere basale cortisolniveaus, maar een verhoogde gevoeligheid van de stress-as voor negatieve feedback. Met dexamethason-suppressietests lieten de onderzoekers zien dat de HPA-as bij PTSS vaak sterker reageert op remmende signalen. Dat wijst op een ontregeld systeem: de stressreactie wordt snel geactiveerd, maar ook abnormaal geremd, wat kan bijdragen aan hyperalertheid, herbelevingen en moeite met herstel na stress.

De studie bespreekt ook intergenerationele en vroege-levensinvloeden. Trauma, vooral vroeg in het leven, kan blijvende veranderingen in stressregulatie veroorzaken. Deze veranderingen beïnvloeden hoe iemand later op stress reageert en kunnen de kwetsbaarheid voor PTSS vergroten. Yehuda benadrukt dat biologische markers zoals cortisolpatronen geen simpele diagnose-instrumenten zijn, maar wel inzicht geven in de fysiologie van trauma.

De bredere conclusie is dat PTSS gepaard gaat met specifieke neuro-endocriene patronen in plaats van een algemene “overactivatie” van stresshormonen. Dit verfijnt het begrip van trauma: het gaat om een complexe ontregeling van stresssystemen, met implicaties voor behandeling, preventie en onderzoek naar hoe trauma langdurig in lichaam en brein wordt vastgelegd.