Pruessner et al. (2007) in Psychoneuroendocrinology onderzochten hoe chronische stress samenhangt met veranderingen in de hersenen, met name de hippocampus, en met de regulatie van cortisol. De studie bouwt voort op eerder werk dat laat zien dat langdurige blootstelling aan stresshormonen structurele en functionele effecten kan hebben op hersengebieden die betrokken zijn bij geheugen, emotieregulatie en stressrespons.

De auteurs richtten zich op gezonde volwassenen en keken naar verschillen in cortisolreactiviteit (via stressprotocollen en speekselmetingen) en hersenstructuur (via MRI). Een kernbevinding was dat individuen met verhoogde of langdurig ontregelde cortisolniveaus vaak een kleinere hippocampale volume lieten zien. De hippocampus speelt een cruciale rol in het remmen van de stress-as (HPA-as). Wanneer dit gebied minder effectief functioneert, kan dat leiden tot een vicieuze cirkel: slechtere remming van de stressrespons → meer cortisol → verdere impact op hersenstructuur.

Het artikel bespreekt ook individuele verschillen in kwetsbaarheid. Niet iedereen met stress ervaart dezelfde neurobiologische gevolgen. Factoren zoals vroege levensstress, genetische aanleg en copingstijl beïnvloeden hoe sterk de HPA-as reageert en hoe goed herstel optreedt na stress.

Belangrijk is dat de auteurs voorzichtig zijn met causaliteit. Een kleinere hippocampus kan zowel gevolg als risicofactor zijn voor verhoogde stressgevoeligheid. De studie ondersteunt het idee dat chronische stress niet alleen psychologisch, maar ook meetbaar biologisch doorwerkt.

De bredere implicatie: langdurige stress heeft tastbare neuro-endocriene gevolgen. Preventie en regulatie van stress zijn dus niet alleen mentaal relevant, maar ook structureel voor hersengezondheid.