Lovallo et al. (2005) in Psychosomatic Medicine onderzochten hoe vroege levensstress samenhangt met latere regulatie van de stressrespons, met name de hypothalamus-hypofyse-bijnier-as (HPA-as) en cortisolreacties. De studie richtte zich op gezonde jongvolwassenen zonder klinische stoornissen, maar met verschillende niveaus van gemelde jeugdstress, zoals verwaarlozing, conflict of onvoorspelbare thuissituaties. Doel was te zien of vroege ervaringen blijvende sporen nalaten in fysiologische stressreacties.

De onderzoekers gebruikten gestandaardiseerde stressprotocollen (zoals mentale rekentaken en sociale evaluatie) en maten cortisol via speeksel. Een centrale bevinding was dat personen met hogere niveaus van vroege stress vaak een afgevlakte of verminderde cortisolreactie op acute stress vertoonden. Dat wijst niet op een “sterkere” stressreactie, maar op een systeem dat anders is afgesteld. Chronische blootstelling aan stress in de jeugd kan de HPA-as zodanig aanpassen dat latere reacties gedempt of ontregeld zijn. Zo’n patroon wordt gezien als een mogelijke risicofactor voor latere problemen met stemming, impulscontrole en verslaving.

Het artikel bespreekt dat deze veranderingen subtiel en variabel zijn. Niet iedereen met vroege stress ontwikkelt dezelfde fysiologische patronen; genetische aanleg, latere omgeving en coping spelen mee. Toch ondersteunen de resultaten het idee dat stressregulatie deels wordt “geprogrammeerd” door vroege ervaringen.

De bredere implicatie is dat psychosociale omstandigheden in de jeugd meetbare effecten kunnen hebben op volwassen stressbiologie, zelfs bij ogenschijnlijk gezonde mensen. Dat versterkt het inzicht dat preventie en vroege interventie belangrijk zijn, omdat langdurige stress in ontwikkelingsfasen blijvende aanpassingen in neuro-endocriene systemen kan veroorzaken.